Oligurisch akutem Nierenversagen kann in der Regel in der Pathogenese der
Oligurie, Polyurie und Recovery-Stufen unterteilt werden.
Oligurie: Diese signifikante Reduktion der Urinplatte, und die Akkumulation
von Metaboliten in vivo. Wasser, Elektrolyt- und
Säure-Basen-Gleichgewichtsstörungen. Es ist die gefährlichste Phase des
Kurses.
(1) zu ändern wenig oder gar keine Urin und Urin-Komponenten: akutes
Nierenversagen Skorpion erscheint wenig oder keinen Urin Mechanismus mit
reduzierter GFR, original Harnverlust aus dem Hinterzimmer der Tubulusnekrose
und Rohr Behinderung und andere qualitative Faktoren. Wenn der ursprüngliche
Urin durch renale tubuläre Schädigung aufgrund der Dysfunktion der tubuläre
epitheliale Reabsorption von Wasser und Natriumhydroxid, so dass die mit
niedrigem spezifischen Gewicht, Urinosmolalität weniger als 350mOsm / L,
Urin-Natrium enthaltende t höher als 40 mmol (40mEq) 1? Chang bis 80-IOOmmol
(80-100mEq / L). Wie der glomerulären Filtrations Dysfunktion und renale
tubuläre Epithelnekrose enthält Urin-Protein. Rot, weiß und verschiedenen
Besetzungen. Diese Veränderungen und funktionelle Veränderungen bei akutem
Nierenversagen Urin, wenn es signifikante Unterschiede.
(2) Wasservergiftung: Da die Niere Urinmenge stark reduziert, den Körper zu
stärken, so dass die verstärkten Abbau von Rohwasser und Eingaben wie übermäßige
Lösung Trauben Chu Gründen drehen, kann dazu führen, Körperwasser Wette zu
bleiben. Wenn das Wasser nach links über Natrium Han Yi verlassen hat, kann
Verdünnungs Hyponatriämie verursachen, kann Wasser in die Zellen übertragen und
verursachen Zellschwellung. Patienten mit schweren Lungenödem, Hirnödem und
kardiale Dysfunktion kompliziert sein. Also das Ende von akutem Nierenversagen
Zinsen, müssen engmaschig überwacht und aufgezeichnet werden, die Person Wasser
t, und eine strenge Kontrolle der Geschwindigkeit und Rehydrierung Ergänzung
tuck t.
(3) Hyperkaliämie: Dies ist Tim akutem Nierenversagen bei Patienten mit den
gefährlichsten ändert. ① Ursache Hyperkaliämie ist eine deutliche Reduzierung
der Urin-Schüssel, verminderte Ausscheidung von Kalium-Ausscheidung; ②
Gewebeverletzung zellulären Katabolismus, Hypoxie, Azidose Inso Kalium kann die
Übertragung von Zellen von außen nach innen zu fördern; ③ Blutkonserven Kalium
Aufnahme von Nahrung oder einen großen Überschuss von Menschen mit hohen
Konzentrationen von Kalium-Welle und so weiter. Hyperkaliämie kann kardiale
Erregbarkeit Rückgang Arrhythmien verursachen und sogar zum Herzstillstand
führen und gefährden das Leben des Patienten.
(4) metabolische Azidose: renale Ausscheidung von Säure ist vor allem auf die
Fehlfunktion durch den Schutz von Kindern, mit fortschrittlichen und schwer zu
korrigieren Eigenschaften verursacht. Azidose hemmt das kardiovaskuläre System
und das zentrale Nervensystem und kann das Auftreten von Hyperkaliämie
fördern.
(5) Azotämie: Eiweißstoffwechsel, weil der Körper nicht ausreichend über die
Nieren ausgeschieden wird, und oft verbessert Proteinkatabolismus,
Blut-Harnstoff, Kreatinin und andere Nicht-Protein-Stickstoff-Substanzen t stark
erhöht werden kann, die so genannte Stickstoffqualität Hyperlipidämie (emternia)
enthält . In der Regel in den ersten Tagen nach der Oligurie. Haben deutlich
erhöhte Blut Nicht-Protein-Stickstoff. Infektion, Vergiftungen, Gewebetrauma so
schweren Blutnichtproteinstickstoffgehalte werden weiter erhöht werden.
Nachhaltige Oligurie Tage bis Wochen. Ein Durchschnitt von 7-12d. Oligurie
weiterhin länger desto schlechter die Prognose. Wenn der Patient sicher
verbringen Oligurie. Und wenn der Körper über die renale tubuläre epitheliale
Zellregeneration. Sie können Polyurie eingeben.
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