Unter der Bedingung von chronischer Nephritis, sind verbleibenden Nephrone in
einem Zustand der Entschädigung, was bedeutet, dass hohe Durchblutung in der
Niere vorhanden ist. Und die allgemeine Bluthochdruck nur diesen Zustand
verschlimmern.
In den letzten Jahren wurden Forschungen gezeigt, dass
Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitor bei der Verringerung des Blutdrucks ist.
Klinischen Praxis zeigen auch, dass Calcium-Antagonisten kann auch effektiv den
Blutdruck senken und damit die hohe Durchblutungszustand zu lindern. Darüber
hinaus ist auch hilfreich, Calciumantagonisten mit reduzierenden
Sauerstoffverbrauch und die Blockierung der Anordnung von Osteocyten. Dieses
Medikament kann auch das Auftreten von Kalkablagerungen zu reduzieren auf die
Nieren Mesenchym. Dadurch kann das Ziel der Verringerung der Nierenschädigung
und Stabilisierung der Nierenfunktion erreicht werden.
Klinischen Praxis haben gezeigt, dass langfristige Annahme von
Calcium-Antagonisten nicht Schäden an Glomeruli führen. was mehr ist, hat keine
Calcium Verhinderung Protein Leckeffekt.
Hypertonie Immuntherapie durch übermäßige Sekretion von Renin, ist eine große
Hilfe beta-Rezeptor-Antagonist. Entsprechende Arzneimittel sind Metoprolol und
Atenolol reduzieren die Sekretion von Renin wird aber weder beeinträchtigen
Blutzufluss zu den Nieren, noch rückläufige glomerulären Filtrationsrate.
Allerdings müssen die Patienten verstehen, dass diese Medikamente sind
schwerlösliche Lipid und sie über die Nieren aus dem Körper ausgeschieden
werden, so dass für Patienten mit Niereninsuffizienz, sollten sie viel
Aufmerksamkeit auf die Annahme richtige Medizin Dosierung und zur Verlängerung
der Medizin mit Abständen zu zahlen.
Warum Patienten mit chronischer Nephritis sind anfälliger für
Bluthochdruck
Hypertonie, die Immuntherapie von chronischer Nephritis entfallen 5% - 10%
aller erwachsenen Bluthochdruck. Nephritischen Hypertonie kann das Ergebnis der
Erhöhung des Blutvolumens und der übermäßige Sekretion von Renin liegen.
Pathologischen Veränderungen der Nieren führen zu
Körperflüssigkeitsretention, was entsprechend die Erhöhung des Blutvolumens und
als Ergebnis erhöht den Blutdruck. Die Schwierigkeit bei der
Natrium-Ausscheidung ist der Hauptgrund für diese Art von Bluthochdruck.
Pathologische Veränderungen der Nierenrinde und Nierengefäße geben steigen
Nierenblutinsuffizienz, die Nierenzellen Ziel Arterie regt an Renin absondern.
Renin ist eine Art von Hydrolyse Protease, die Leber produziert proangiotensin
in Angiotensin Ⅰ, der wird zuletzt durch Angiotensin Converting Enzyme in
Angiotensin II umgewandelt werden verwandeln kann. Angiotensin II ist der hohe
Aktivität und können Schiffe effektiv zu kontrahieren. Zusätzlich Angiotensin II
erhöhen die Sekretion von Aldosteron, das eine Art Hormon, das Blutvolumen
justiert ist. Übermäßige Sekretion von Aldosteron fördert das Wasser und Natrium
Reabsorption Fähigkeit der Nierentubuli. Und die übermäßige Absorption von
Wasser und Natrium wiederum erschwert das Blutvolumen und die Bedingung der
Hypertonie.
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